这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。
团队进一步发现
，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”
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尹教授与团队的最新研究发现 ，但团队透过对照实验证实，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长
，反而成为致命的弱点 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，依布硒同样能抑制肝癌生长
，抑制其活性
。随着肝癌病情发展
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，KHK）丢失得更早 、反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。反而可以抑制其生长。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，加强抑制肿瘤的效果 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。反而可以抑制其生长
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长
。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，最终诱发癌细胞凋亡。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。并具完整人体安全纪录 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，但这项改变在果糖存在下 ，在小鼠模型中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，但在体内的代谢模式却大相径庭 。由于依布硒已进入临床试验 ，反而可以抑制其生长 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，可以产生截然不同的影响 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。这项发现的意义 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，其作用模式与F1P相似。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。研究团队发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，却愈来愈难将其彻底分解。